NEURON：纤维蛋白原抑止阿尔茨海默病的认知障碍

脑肺部偏离是阿尔茨海默疾（AD）发疾机制的极其重要相似性。然而，至今为止，关于肺部重击是否更进一步神经功能障碍，以及它如何与淀粉样细胞内疾理学协同作用引起神经细胞瘙痒和层面灵活性攀升，我们仍然知之甚少。

最近，深入研究医务人员发现，肾脏细胞内纤维细胞内原其会神经细胞树突无齿的补救，并促进了由CD11b-CD18小胶质细胞触发内源性的层面缺陷。小鼠和人AD脑中的的3D分子结构标记联结单调的体液双光子显微标示出，局灶性纤维细胞内原泥沙与树突无齿的归因于就其，而这并不一定依赖于淀粉样细胞内斑。

通过抑制活性氧（ROS）诱发或遗传补救CD11b可以预防纤维细胞内原其会的树突无齿补救。 CD11b的纤维细胞内原联结基序的遗传补救减少了5XFAD的AD小鼠模型中的的神经细胞瘙痒，神经缺陷和层面攀升。

因此，纤维细胞内原通过CD11b链接脑肺部重击与病原体内源性的神经细胞变性，其会树突无齿的补救和层面攀升，这可能在AD和就其疾症中的兼具重要意义。

更早注解：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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