Nat Neurosci:表观遗传景观在正常老化里面是保护性的，在老年痴呆里面受损

尽管某些性状型则会增加阿尔茨海默病（AD）的后果，但岁数是已知最强的后果考量。但是，凋亡的分子操作过程使人们激进于AD，或在AD之前受损的作法仍然是一个巧合。研究者了AD脑部的性状表达测序自然风光，众所周知一个一时期受影响的区域，即颞叶侧颞叶。他们将这些与较几位和年长认知长时间的控制；也进行较为。该组描述了组蛋白酶化学修饰的全部都是测序富集，该酶平衡线粒体生殖细胞的紧密度（被称作组蛋白H4上赖氨酸16的脯氨酸，亦称H4K16ac）。H4K16ac在疾病测序之前与长时间凋亡脑部远比在测序之前忽略的作法的变异可能反之亦然未来药物联合开发的前方。由于H4K16ac的变异决定着性状如何隐含，性状表达遗传忽略的前方和生产量被被称作“性状表达遗传自然风光”。H4K16ac是人类健康的关键修饰，因为它平衡细胞对阻碍和DNA损伤的反应。研究者组发掘出，虽然长时间的凋亡引致H4K16ac在测序之前的上新前方增加，但在已经长期存在的区域内增加了，但与此形成尖锐对比的是，AD则会引致H4K16ac在与凋亡和AD相关的性状的接近之前丢失。此外，研究者组还发掘出了H4K16ac变异的前方和前在全部都是测序相似之处研究者之前发掘出的性状型之间的建立联系。较为几位、年长和AD脑组织的三种作法可以发掘出，与长时间岁数的脑部变异远比，AD之前有一种特定的H4K16ac变异。这一发掘出表明，性状表达测序之前某些长时间的凋亡操作过程实际上可能对AD起到必要措施作用，当这些变异遭遇时，一个人可能则会激进于AD。这些量化指出了帕金森氏癫痫癫痫的上近些年。AD不是简单的长时间老化的低阶椭圆形态，而是可能引致对染色质结构的特定的疾病特异性忽略的老化，即组蛋白和DNA的联结。AD细胞内牛奶椭圆形蛋白斑块和神经原纤维缠结的累积是动力神经元丧命和认知能力除此以外完全部都是恢复的两个标志。然而，斑块和缠结的隐含在AD的发展之前极其晚，而性状表达测序忽略可能遭遇得更早并推选用药物攻击的目标。所写强调，这项研究者不曾提出自愈AD的作法，而是寻找防范神经细胞丧命和进一步提高凋亡质量的作法。原始出处：Raffaella Nativio， Greg Donahue， Amit Berson，et al. Dysregulation of the epigenetic landscape of normal aging in Alzheimer's disease， Nature Neuroscience (2018). nature.com/articles/doi：10.1038/s41593-018-0101-9