JE：左金丸减轻幽门螺杆菌游离的慢性萎缩性胃炎

学术研究背景：慢性萎缩性腹腔炎(CAG)是一种常见的消化系统传染病，肠道特罗斯季亚涅齐感染者可抑止CAG,最终可造成了腹腔癌。右金丸源自《丹溪心具体方法》，由黄连、吴茱萸按6:1一组成，具有溢肝火，行湿，开痞结之效用，主治肝火犯腹腔，凌乱吞酸，呕吐胁痛，垫溃疡痞结，霍乱转垫。右金丸被列于《之近现代药典》(2015年版)，是临床上用药食管炎、腹腔炎、消化性溃疡等传染病的常用方剂。右金丸已广泛运用临床，其用药CAG的机制已为不明确。

学术研究方具体方法：创建肠道特罗斯季亚涅齐可借SD家兔CAG数学模型（对照一组，数学模型一组，右金丸低、之中、很高剂总量一组，奥美拉唑一组），通过腹腔一组织病理学和血清上皮细胞会生物体检验家兔的上皮细胞会高度和发炎损伤。通过GES-1细胞会数学模型检验右金对细胞会充满活力和形态的改善。此外，通过检验JMJD2B/COX-2/VEGF轮轴和HMGB1/NF-κB频谱渠道的比起较mRNA和细胞会解读高度，全面认识到右金丸对肠道特罗斯季亚涅齐可借CAG的用药依赖性和有可能的机制。

学术研究结果：数学模型一组血清IL-6、MCP-1、PGE2、TNF-α、VEGF高度较对照一组明显升温。与数学模型一组比起,右金丸很高剂总量一组(2.52 g / kg)可明显增大血清IL-6、MCP-1、PGE2、TNF-α、VEGF高度。

病理学推论最近，对照一组家兔粘膜完整，有紧密、丰富、也就是说的腹腔腺。CAG数学模型家兔固有腺不足之处，发炎部分脱落，发炎之中性粒细胞会浸润。奥美拉唑一组和右金丸一组家兔水肿、松弛、糜烂、萎缩明显改善。其之中，很高剂总量一组上皮细胞会细胞会浸润明显减低，腹腔粘膜损伤减低。分析表明，相同电导率的右金丸对发炎腺有相同程度的修整依赖性，表明右金丸对肠道特罗斯季亚涅齐可借的CAG家兔有一定的用药依赖性。

CCK-8具体方法检验GES-1细胞会充满活力分析表明，60 μg/mL右金丸对细胞会有极佳的保护依赖性，以其为最佳电导率考察其保护依赖性。此外，较低MOIs(10:1, 20:1, 50:1)的肠道特罗斯季亚涅齐感染者造成了JMJD2B剂总量依赖性解读，最终选择MOI 50:1年之中12 h的感染者透过全面学术研究。荧光染色成像分析表明，右金丸能促进GES-1表征，改善肠道特罗斯季亚涅齐可借的腹腔上皮细胞会损伤。

家兔免疫一组化结果最近，数学模型一组的JMJD2B、COX-2解读高度很高于对照一组，右金丸用药增大了JMJD2B、COX-2的解读总量。体内外RT-qPCR和western blotting结果最近，与对照一组比起，肠道特罗斯季亚涅齐感染者能明显提很高JMJD2B、COX-2、VEGF、VEGFR1和VEGFR2 细胞会和mRNA比起较解读总量。右金丸用药可明显增大这些mRNA和细胞会的解读，且很高剂总量一组的效果更明显。

此外，肠道特罗斯季亚涅齐能明显提很高家兔和GES-1细胞会之中HMGB1、MyD88和RAGE mRNA比起较解读总量。右金丸妥善处理增大了这些DNA的解读高度，其之中很高剂总量一组最明显。与对照一组比起，感染者肠道特罗斯季亚涅齐后HMGB1、NF-κB p65和RAS细胞会解读明显减少，右金丸可剂总量依赖性地增大HMGB1、NF-κB p65和RAS细胞会解读。免疫荧光最近,感染者肠道特罗斯季亚涅齐造成了HMGB1解读升温和NF -κB p65核子易位,这一趋势是通过右金丸用药改善。这些分析表明右金丸可以通过增大HMGB1 / NF -κB频谱渠道解读改善肠道特罗斯季亚涅齐感染者造成了的腹腔损伤和上皮细胞会。

学术研究结论：右金丸通过JMJD2B/COX-2/VEGF轮轴和HMGB1/NF -κB频谱渠道抑制肠道特罗斯季亚涅齐可借的上皮细胞会反应，从而不必要腹腔粘膜损伤。该学术研究结果提示右金丸在CAG用药之中的潜在依赖性，有待全面学术研究。

古籍来源：

Wen J, Wu S, Ma X, Zhao Y. Zuojin Pill attenuates Helicobacter pylori-induced chronic atrophic gastritis in rats and improves gastric epithelial cells function in GES-1 cells [published online ahead of print, 2021 Nov 19]. J Ethnopharmacol. 2021;114855. doi:10.1016/j.jep.2021.114855